La incidencia de muerte o limitaciones neurológicas graves para asfixia perinatal es 0,5-1,0 por 1000 nacidos vivos en los países industrializados, mientras que en los países en desarrollo la asfixia perinatal parece tener una mayor incidencia.

Valeria Mancini, Serena Pattara - OPEN SCHOOL Cognitive Studies, San Benedetto del Tronto





El uso de terminología sufrimiento fetal , para el diagnóstico preparto e intraparto, y de asfixia , para el diagnóstico perinatal, ha sido recientemente objeto de numerosos debates y discusiones.

¿Qué se entiende por sufrimiento fetal?

Anuncio La Clasificación Internacional de Enfermedades (IX revisión, Modificaciones Clínicas, 1 de octubre de 1998) identifica como condición de sufrimiento fetal la presencia de acidemia fetal metabólica, excluyendo así el equilibrio ácido-base anormal, los ritmos anormales o la frecuencia cardíaca fetal, la taquicardia fetal y el líquido teñido de meconio de la propia definición.



Esta patología al nacer representa alrededor del 8% del total de muertes de niños hasta los cinco años y representa la quinta causa de muerte después de neumonía, diarrea, infecciones neonatales y parto prematuro (Borrelli et al., 2007).

Asfixia perinatal

los asfixia perinatal constituye una causa importante de daño cerebral perinatal adquirido en recién nacidos a término. La incidencia de muerte o limitaciones neurológicas graves consecutivas a asfixia perinatal es 0,5-1,0 por 1000 nacidos vivos en los países industrializados, mientras que en los países en desarrollo la asfixia perinatal parece tener una mayor incidencia.

Se ha calculado que de 130 millones de nacimientos anuales en todo el mundo, 4 millones de recién nacidos padecen asfixia perinatal , y de estos alrededor de 1 millón muere, mientras que un número equivalente reporta secuelas significativas, con una mayor prevalencia en los países en desarrollo y con un número aproximado de niños afectados que oscila entre 8000 y 25000 solo en el área europea (Ann. Ist. Super. Salud, 2001).



Las causas son heterogéneas pero en la mayoría de los casos el momento desencadenante es una alteración de los intercambios de gases entre la madre y el feto, con una reducción de la presión parcial de oxígeno (PO2), un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) y disminución del pH en la sangre, con un uso predominante de las vías anaeróbicas para la producción de energía y posterior liberación de radicales ácidos, en particular ácido láctico (Moretti, 2002). La activación de las vías anaeróbicas implica un exceso de radicales ácidos, comúnmente medidos por el déficit de bases. Un déficit de bases superior a 12 mmol / L sugiere acidemia metabólica y, por tanto, hipoxia particularmente prolongada o grave. En comparación con la deficiencia de bases, el pH está menos correlacionado con el grado de acidemia metabólica fetal. De hecho, también depende de la presión parcial de CO2 (acidosis respiratoria), así como de la producción de radicales ácidos indicativos de acidosis metabólica (Pilu et al., 1992; de ACOG Technical Bulletin n. 163, 1992; de Mac Lennan, 1999).

El mecanismo por el cual el asfixia perinatal ocurre sólo se conoce parcialmente; en muchos casos, el proceso está presuntamente relacionado con una formación anormal de la placenta, tiene un curso crónico y da como resultado el nacimiento de fetos más pequeños de lo normal. los causas de asfixia perinatal normalmente desarrolladas hacia el término del embarazo, y especialmente en el parto, son heterogéneas e incluyen eventos agudos como desprendimiento prematuro de la placenta, transfusión feto-materna y compresión del cordón umbilical (Ghi et al., 2004).

Dos tipos de asfixia: fetal y neonatal

Esquemáticamente, se distinguen dos tipos de asfixia: fetal y neonatal .

los asfixia fetal puede ocurrir debido a la interrupción del flujo sanguíneo umbilical en caso de compresión del funículo durante el trabajo de parto o debido a un desprendimiento de placenta o debido a una mala perfusión del lado materno de la placenta (por ejemplo, hipotensión materna). Un feto en estado grave debido a anemia (enfermedad hemolítica) o con retraso en el crecimiento tolera la hipoxia y la acidosis fisiológica que se desarrolla peor durante el parto.

los asfixia neonatal ocurre en caso de que no se inicie la actividad respiratoria normal debido a la depresión de los centros respiratorios ( asfixia fetal , medicamentos maternos, prematuridad) sino también por una enfermedad grave del parénquima pulmonar (enfermedad de las membranas hialinas pulmonares, hipoplasia pulmonar) o por obstrucción de las vías respiratorias o por debilidad de los músculos respiratorios.
A menudo, un proceso de asfixia, iniciado antes del nacimiento, puede continuar incluso después de que no se inicie una actividad respiratoria válida, agravándose aún más.

diferencia entre miedo y fobia

A estos dos tipos, agregamos el asfixia prenatal , la prematuridad, la presencia de malformaciones, la acción de los fármacos maternos y las infecciones pueden interferir con los procesos normales de adaptación al nacimiento y, provocar, la aparición de insuficiencia cardiorrespiratoria (falta de inicio de la actividad respiratoria, bradicardia) . Si un bebé apnoico y bradicárdico no es resucitado de manera eficaz y oportuna al nacer, sufre una asfixia posnatal grave (Castello, 2007).

Niveles de asfixia y gravedad

En la década de 1960-70, sufrimiento fetal se distinguió en agudo, subagudo y crónico.

La sufrimiento fetal agudo surge en el parto y evoluciona rápidamente, se debe a una drástica reducción de los intercambios respiratorios materno-fetales (generalmente compresiones funiculares, nudos reales, etc ...) que dura unos minutos, provoca asfixia y puede causar la muerte fetal. En los recién nacidos a término, generalmente causa daño neurológico que ocurre entre la semana 12 antes del parto y no más tarde de la primera semana de vida.

La sufrimiento fetal subagudo surge en el parto o antes del parto, está vinculado a una reducción de los intercambios gaseosos materno-fetales (hipertonía uterina, discinesias, hipercinesias) que, si es limitada en el tiempo, es compatible con la supervivencia del feto; tiene una duración medible en horas y puede inducir asfixia fetal .

La sufrimiento fetal crónico ocurre, por otro lado, durante el embarazo debido a la alteración de los intercambios materno-fetales (insuficiencia placentaria) con disminución del suministro de nutrientes al feto, inducida por una perfusión tisular lenta; los intercambios respiratorios, aunque reducidos, generalmente no están muy comprometidos. Tiene una duración de días o semanas y determina el subdesarrollo fetal que, en los casos más graves, puede conducir a la muerte intrauterina del feto. Esta forma es la más frecuente, representando el 80-90% de los casos (Borrelli et al., 2007). Estudios experimentales han demostrado que, en la forma crónica, la perfusión reducida favorece el metabolismo predominantemente anaeróbico provocando un aumento de la producción de metabolitos ácidos que conducen a un descenso del pH, lo que da lugar a disfunciones en la acción de las enzimas y finalmente a una ralentización del crecimiento fetal (Lilford et al., 1990).

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define, en la Décima Revisión de la Clasificación de Enfermedades (CIE-10), ' Asfixia del parto ”Dos condiciones diferentes: severa y leve o moderada (ACOG Practice Bulletin No. 70, 2005).

  • los asfixia severa da parto Se define como'Un pulso de menos de cien latidos por minuto al nacer y decreciente o persistente, sin respiración o jadeo, cutis pobre, tono ausente'. La CIE-10 da dos definiciones paralelas para la asfixia grave durante el parto 'Puntuación de Apgar en un minuto igual a 0-3' o ' Asfixia pálida “.
  • los asfixia del parto leve o moderada Se define como'La respiración normal no se instituye en un minuto, pero con una frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto o más, tono muscular leve presente, respuesta leve a la estimulación'. La CIE-10 da 'Puntuación de Apgar en un minuto igual a 4-7' o ' Asfixia azul ”Como definiciones paralelas de asfixia del parto leve o moderada.

Todas las condiciones que interfieren con el transporte de oxígeno de la atmósfera a los tejidos fetales pueden ser la causa de sufrimiento fetal (Bucci et al., 2000).

Factores de riesgo y causas de asfixia perinatal

Los factores de riesgo y las causas de asfixia perinatal puede atribuirse a: origen materno, diabetes, gestosis, hipertensión gestacional, crisis hemolítica (anemia de células falciformes), enfermedad cardíaca, enfermedades pulmonares (broncoespasmo, ansiedad), hipotensión (síndrome de compresión cava), anestésicos, analgésicos, hipoxia o hipercapnia materna, shock hemorrágico, cardiogénico y séptico; origen uterino, hipertonía, administración excesiva de oxitocina (contracciones excesivas de las paredes uterinas), ruptura del útero; origen placentario, infartos, senescencia, hidropesía, desprendimiento prematuro de placenta insertada normalmente, placenta previa; origen del cordón, nódulo verdadero, prolapso del cordón, brevedad absoluta, hemorragia de vasa previ; origen fetal, anemia, miocarditis, hidrops, taquiarritmia, anomalías congénitas, isoinmunización, hipotensión, infección perinatal, traumatismo del sistema nervioso central, gemelos, parto pre o post término, crecimiento reducido o excesivo.

Finalmente, están las causas de origen neonatal que se pueden dividir en dos grupos (Kattwinkel et al., 2002):

niños estudios de parejas homosexuales

1) con inicio de síntomas en el momento del nacimiento: a) lesiones traumáticas del SNC, médula espinal, nervios periféricos; b) depresión bulbar por uso de dosis excesivas de anestésicos en la madre; c) aspiración de moco o líquido amniótico en las vías respiratorias del feto durante el parto; d) hipovolemia severa (por hemorragias del cordón umbilical, transfusión feto-materna, feto-fetal).

2) con inicio tardío de síntomas: a) por factores cardiovasculares: insuficiencia aguda de la circulación en cardiopatías congénitas (transposición de los grandes vasos, atresia tricúspide, caída extrema, etc.), colapso cardiocirculatorio por anemias agudas (melena dei recién nacidos, ictericia neonatal grave, hematoma subcapsular del hígado); b) por factores centrales: hemorragias intracraneales, edema cerebral, cambios anóxicos cerebrales; c) por factores respiratorios: enfermedades respiratorias neonatales graves (enfisema lobar, neumotórax espontáneo, bronconeumonía e ingestión, síndrome de aspiración masiva, ateletasia, enfermedades de las membranas hialinas pulmonares).

Anuncio Los experimentos realizados en animales de laboratorio sugieren que la oclusión completa del cordón umbilical de un feto de mono que dura menos de 10 minutos da como resultado una alta tasa de mortalidad, principalmente relacionada con la deficiencia isquémica del miocardio, pero rara vez con lesiones orgánicas residuales en los supervivientes. Una compresión parcial pero prolongada del cordón umbilical provoca la muerte en muchos casos, pero también, en los supervivientes, depresión de la actividad motora y cardíaca, edema cerebral, convulsiones, hemorragia suprarrenal y necrosis renal (Pilu et al., 1972; de Myers, 1972) . Puede haber una amplia gama de manifestaciones clínicas en los lactantes supervivientes. Además de las lesiones orgánicas de diversa índole, ligadas a la hipoxia y las alteraciones hemodinámicas que ésta produce (edema cerebral, hemorragias cerebrales, hemorragias suprarrenales, enterocolitis necrotizante), puede haber depresión de la actividad motora y cardíaca, en ocasiones asociada a signos de hiperexcitabilidad y convulsiones. (Pilu et al., 1988; de Ellenberg, Nelson, 1988).

Estas manifestaciones neurológicas se denominan comúnmente encefalopatía hipóxico-isquémica, son uno de los principales marcadores de parálisis cerebral y van seguidas de reperfusión y reoxigenación (Pilu et al., 1998; de Badawi, 1988).

El daño neuronal primario con necrosis celular se produce durante la agresión hipóxico-isquémica (Hossinan, 1983). La reanimación neonatal y la disponibilidad renovada de oxígeno y flujo sanguíneo, aunque necesarias para limitar el daño celular isquémico, determina una fase de oxigenación y reperfusión que produce daño neuronal secundario, retardado. El mecanismo que se cree que es responsable de esta fase secundaria de la lesión neuronal es la producción de radicales libres de oxígeno (Mc Cord, 1985), la entrada de calcio intracelular (Siesjo, 1992) y la posterior muerte celular por apoptosis (Buttke, Sandstrom, 1994). Además, la presencia de convulsiones es una característica común de la encefalopatía hipóxico-isquémica (Sarnat, Sarnat, 1976), y representa una causa adicional de daño, produciendo un aumento en la demanda metabólica del sistema nervioso central (SNC) (Youkin et al., 1986). , liberación de neurotransmisores excitadores (Mc Donald, Johnston, 1990), fluctuaciones en la presión arterial sistémica (Clozel et al., 1985), hipoxia e hipercapnia.